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药后CD4的释疑

 

    药后CD4多数增长,少数则下降,该问题笔者在《论艾滋病治疗的免疫评价当以T8为主》、《艾滋病治疗杂谈》等文,都有比较详尽的表述。鉴于少数患者由于受不正确观点误导,不迭为CD4的下降傍徨忧虑,有必要作一次专题解答:

    1、带毒CD4是A病细胞免疫的靶细胞   CD4为辅助/诱导性T细胞,CD8则为抗原杀伤性效应细胞。从免疫学角度言,抗病毒的作用机制主要是细胞免疫而不是体液免疫。所谓细胞免疫,就是调动和激活CD8、NK等抗原杀伤性效应细胞、自然杀伤细胞攻击溶解带毒靶细胞并将其清除的过程。就HIV感染者言,HIV主要在CD4细胞复制,所以带毒CD4是细胞免疫的主要靶细胞。少数人药后CD4下降,是被清除的带毒CD4多于复制增殖的正常CD4的结果。带毒CD4被清除,本身就是细胞免疫增强的标志,而不是相反。细胞免疫过程不损害正常CD4,因为正常CD4不带HIV病毒,就不会被攻击损害。服用艾立康被清除的只是带毒CD4,并非正常CD4。检测免疫细胞时,不拘是带毒不带毒的CD4都被计数在内。免疫细胞主要存在于淋巴系统,血液中的免疫细胞数只是淋巴系统的余量。目前的医学手段只检测得了血液,无法检测淋巴系统,所以即便血检CD4为零,并不表明人体CD4细胞为零,大可不必为此忧心忡忡。药后CD4有所下降者,其正常CD4实际上比药前要高,只不过正常CD4的复制数低于被清除的带毒CD4而被填补于淋巴系统内部。如果带毒CD4不被清除,只会加速HIV的潜在复制。

    少数患者药后CD4下降与感染HIV后的必然下降是两回事。主要处别在于原有体症的控制、体能的提升,并伴随着HIV的分离升高或大幅下降,或CD4下降的同时CD8却在提升。由于细胞免疫的增强,不必顾虑并发症的发生,某些或有症状的出现未必就与药后带毒CD4清除相关,因为正常人也会发生,如带状疱疹、视物模糊等。

       2、CD4升降因人因病因免疫基数而异   多数患者药后CD4表现为较快上升,服药一月上升一百多者屡见不鲜,下降者仅属少数。升降原因不但与体质、生活习惯、精神情志及其它疾病相关,更与服药前的CD4基数正相关。一般而言,药前CD4在350以上的增长较快。例如山东一患者,2010年7月的CD4—893,CD8—1100。服药三个月后,CD4增至1281,月均增长129;CD8增至1304,月均增长68。又如西部某患者,2010-11-4日的CD4—480, CD8—793,病毒载量250万。2010-11-11日开始服药,2011-1-3日检测,CD4—660,CD8—1100,病毒载量降至137万。53天内CD4上升了180,CD8上升了307,病毒载量下降了113万(45.2%)。四川一患者2009年与今年各服药一次,每次服药两个月,服药前的CD4都在350左右,每次均增长200多。但是,服药要持续才能得以巩固。诚然,CD4基数虽在350以上但病毒载量倚高者,在病毒大幅下降或分离的同时,CD4与CD8也会发生较大的正负波动,但最终会稳定在某个较高阶段。

    由于青春期后的T细胞亚群主要是在淋巴系统复制增殖,所以药前CD4基数高者,复制增殖就较快。基数低者即便同倍增殖,增殖数量也就相对有限。需要明确的是,凡是药前血检CD4低者,淋巴系统带毒CD4必高,药后被清除数就高,分离后的病毒载量也高。尽管带毒CD4被清除较多而显示其CD4数据下降,除了数字的心理影响外,免疫功能并不会降低。前已陈述,带毒CD4被清除正是细胞免疫增强的标志。

    药后CD4下降而久不上升者,主要发生在以下三种情况:

    ①药前CD4不足250者。此类患者即便药前病毒量不高,但淋巴系统藏匿的病毒量较大——即带毒CD4较高,分离后的最高值可以是药前的十至二十倍以上(需连续多次检测才能明确)。由于淋巴系统带毒CD4高而正常CD4低,正常CD4的增殖因基数低而缓慢,而增殖数需要补充淋巴系统内带毒CD4的被清除数,当被清除数相对较大时,血检则表现为CD4的下降。此类患者CD4的下降经常是伴随病毒载量的大幅下降或分离而发生,待病毒与带毒CD4清除到一定阶段,CD4才会逐步上升,所以需要相当耐心。

    ②因不同兼病或不良生活方式(包括过劳或忽视相关禁忌等),或不良情绪(包括精神因素)而影响CD4的增殖。此类患者需确诊兼病并进行针对性调理或治疗,或改变不良生活方式,或控制不良情绪,方能改善局面。

    ③因个体差异或因病毒长期诱导缺乏T细胞协同刺激因子,出现免疫应答活化障碍而形成CD4、CD8的免疫耐受,CD4、CD8的增殖量被大打折扣而发生负增长。这就是李太生所说的“免疫学无应答”现象。

    其实,药前CD4倚低而下降者也只属于少数。如天津78岁患者2011-10-21的药前CD460CD82252011-12-15CD4则增至126CD8增至5092012-05-16CD4增至138CD8增至608所以说CD4的上升时间,因人因病因免疫基数而异。一味追求CD4的增长,也许存在适得其反之虞。有位患者药前病毒载量15400,CD4为134,CD8为823,服药26天后检测HIV<500,4个月后再次检测也<500。十个月后HIV分离升高至69100(其实最高值时远不止此数),十五个月后HIV降至782,但CD4却有所下降。为追求CD4而服用提高免疫西药“匹多莫德”,结果不到两个月,CD4反而下降了50个,CD8下降了92个。

    患者应学会辩证看待CD4的升降。中国常人CD4的最低值一般在700以上,HIV感染3—5年可下降至250以下,年均下降一至二百以上。如果服药一至二年,症状消失体能正常,病毒载量大幅下降的同时,CD4虽也下降但下降值远低于服药前的年均下降值,就应高兴地认识到这是疾病被控制的表现。争取了时间,才会有新的希望。

    3、A病免疫学的重要指标是CD8而不是CD4   2008年,山东有位患者合并肺囊虫肺炎,服药前的CD4仅25,治疗后降至20,肺囊虫肺炎痊愈,所有症状消失,病毒载量照样由176000降至< LDL。这充分说明,艾滋病治疗中CD4的重要性并非如某些机械唯物论专家们所言。从免疫学角度,只有病毒载量的下降与CD8的高表达状态,才是最重要指标。笔者曾将CD8喻为军队,CD4喻为老百姓。军队强大才能战胜敌人,老百姓向来只是被敌人抢劫掠夺的对象。艾立康体现在免疫学上的重要特点,可以大幅提升CD8细胞,增强抗病毒能力。笔者认为,免疫指数升降的比对,应该以CD8与CD4的和计算。CD8>1200的患者,即便CD4<200,也能大幅降低并发症的发生。相反,如癌症患者,CD4越高则死亡越早,因为它抑制了CD8的抗癌活性。至于CD4与CD8均低而迟迟不回升者,需从多方查找原因,包括兼病与不良生活方式、不良情绪,以及是否缺乏T 细胞协同刺激因子等。不少专家一味强调CD4而不重视CD8的抗病毒作用,说明他们对“细胞免疫”的基本原理还缺乏了解,往往只会误导患者。实践证明,CD8之重要性远非CD4可比,因为CD8是细胞免疫的主要力量。

   4、抗病毒西药并非一定能使CD4上升   西医理论认为,CD4的下降因于HIV的入宿与复制,只要抑制其病毒的复制就能使CD4自然上升。假如抗病毒药一定可以使CD4上升而不降,那么按照西医学逻辑,机会性感染就不会发生,艾滋病也就不再是什么可怕的病,但实践证明并非如此。李太生团队的研究也证明“鸡尾酒”疗法并非一定可以提高CD4。李将服用抗病毒药后CD4继续下降命之为“免疫学无应答”。不过,他设想可通过“提高其胸腺功能”改变免疫学无应答现象,乃是一大误区。因为青春期后由于促性腺激素作用,胸腺逐渐萎缩,胸腺产生的T 细胞已转移至淋巴结、脾脏等淋巴系统进行繁殖增生。胸腺作用已十分有限。

    2006年春节后,安徽靠近河南一村庄的7位患者来义乌找笔者,他们长期服用免费抗病毒药,CD4却都很低,高的30多,最低的仅7个。这些病例再次证明李太生团队研究成果的可靠性,即抗病毒药并不一定能使CD4上升。同村庄一次来了7位服抗病毒药而CD4倚低者,说明并非个别现象。考虑其经济性,笔者建议继续服用免费抗病毒药,加服低剂量艾立康以减少毒副作用并清除病毒。数月后都恢复了正常劳作,CD4也有缓慢上升,最高者六个月后上升至300多。

    5、自我净化功能与自修复能力才是正真的免疫功能    所谓免疫就是人体抗病能力,原有的症状消失了,淋巴消退了,口腔溃疡消失了,感冒减少了,精力旺盛体力恢复了,病毒载量下降或分离了,如此等等,难道不是免疫功能提高的结果吗?世界上的任何科学,没有比人体科学更复杂,人类对自身的认识还很模糊,至于现代免疫学对CD4的功能定位是否正确,颇值质疑。年轻的免疫学,还存在诸多不能自圆其说的学术缺陷,患者应克服人云亦云的从众心理,才能对自己的康复有所帮助。或曰:中医如何看待免疫功能的提高?答曰:中医不讲病毒,不讲细菌,也不讲免疫,重在调整人体内环境,使人体内环境不利于病毒细菌的生存。参照西医概念,HIV/AIDS的免疫学特征是细胞免疫低下体液免疫过剩,中医治疗必须以调整细胞免疫与体液免疫之均衡为着眼点。免疫细胞的升高并非AIDS痊愈的主要因素,它不过是人体抗病能力的一小部份而已。人体有一套更为重要的康复系统,那就是机体的升降代谢功能、自我净化功能和自我修复能力。清除AIDS患者体内的HIV并重获健康之主要途径,重在调整人体内环境从而激活和提高上述康复系统之能力。免疫系统在抗击病毒、细菌、非己异物过程中产生的抗原分解物质和自身代谢废物,也都必须通过机体自我净化系统而排出体外。人体的该一康复系统,不是现代医学所能认识。