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艾滋病要点简述():正确认识抗病毒疗法的药理机制

 

、正确认识抗病毒疗法的药理机制

    艾滋病疗法分二大类:掌握话语权的西医高效抗逆转录病毒疗法(简称抗病毒疗法),和被处于边缘化的中医药调整人体内环境法。不同疗法药理机制不同,评价体系不同,实质疗效更不同。至于艾滋疫苗法,2007年笔者就断定是南辕北辙之举20134月已由美国哥伦比亚大学医学中心宣告终结,均已偃旗息鼓,此文不列。

    国际通行的抗HIV药物,大体可分为核苷类逆转录酶抑制剂(NRTI)、非核苷类逆转录酶抑制剂(NNRTI)和蛋白酶抑制剂三类(请注意抑制剂三字)。所谓高效抗逆转录病毒疗法HAART(亦美其名曰“HAART免疫重建),即常人所说的鸡尾酒疗法,就是上述三类药物的联合应用。该疗法主要抑制HIV在人体的复制,并不具备杀灭或清除HIV之实质。笔者曾将该机理喻之为妇女服用避孕药,吃药不怀孕,停药就生孩子。欲了解该药理机制,首先得明了HIV的复制过程。

    HIV的快速复制主要在宿主细胞CD4内进行,CD4细胞膜外4个结构域中的第一结构域,就是HIV外壳蛋白gp120识别部位,所以人类CD4是天生的HIV受体。根据先有人类后有艾滋病之顺序,及有矛必有盾自然法则,造物主创造CD4第一结构域时对应的gp120抗原必是人体内的自己因而HIV缘于特定条件下的人体内生顺理成章。HIV的复制过程,先在宿主细胞内释放RNA ,并在逆转录酶作用下形成前病毒DNA ,经整合酶作用与宿主细胞的染色体DNA整合。此后部分病毒DNA被宿主细胞的RNA转录成信使核糖核酸mRNA ,并翻译合成新病毒所需的结构蛋白和各种毒粒酶。其余病毒RNA与结构蛋白在细胞膜上重新装配成新的病毒颗粒,通过芽生而释放,再感染新的细胞。该过程表明,HIV因其被整合到了宿主细胞的染色体中,从而成为人体细胞基因的一部分,可与人体细胞一起繁殖。由于核苷类、非核苷类逆转录酶抑制剂之作用,仅在于抑制其逆转录酶的功能,阻碍HIV在复制过程中形成前病毒;蛋白酶抑制剂的作用,仅限于抑制其蛋白酶对结构蛋白的合成,使前病毒不能正常装配。因而上述抑制类药物的作用,仅局限于降低病毒在体内的复制水平而已,对已经被整合在宿主细胞内的病毒则无能为力。所以抗病毒西药无法彻底清除人体HIV ,本质上并非病毒耐药所致,而是药理机制所决定!因何服用抗病毒药后HIV载量能降低,那是因为HIV的复制处于抑制状态,使游离于血液的病毒载量减少了补充而被机体的新陈代谢所清除。假如一旦停药,这种复制能力无异于枯草逢春,一发蔓延而不可收拾。该疗法至少能在精神上缓解患者的焦虑,可在一定程度上获得延长生存期之作用。主要缺点有三:

1)具有较强的毒副作用。其中包括胃粘膜剌激、肝毒性、脂肪肝、肾结石、骨髓抑制、性功能减退、视力改变、脂肪代谢异常脂肪转移、皮肤干燥、皮疹加剧、指甲改变、脱发、周围神经痛等,且需终生服药。

2)缺乏消除症状保生存的功能。2008122中国《健康报》披露,抗病毒西药的AIDS五年死亡率高达45.84%国家疾病预防控制中心张福杰研究员的解释是:因为抗病毒药不是急救药。何大一说法是:艾滋病死亡率99%(清华大学演讲)。

3)存在引发免疫重建炎性综合症IRIS可能。所谓免疫重建炎性综合症,是指部分HIV/AIDS患者进入HAART后,尽管血浆HIV载量及CD4淋巴细胞计数均有改善,却出现临床症状恶化,甚至死亡的现象。该现象的发生率高达20%以上,其中结核病进展可达36%以上。IRIS的发生机制至今不明,虽有多种解释,却都自相矛盾。实质是HAART非己抗原特征干扰或破坏了人体内环境与免疫自稳机制所致。

 

 (待续)