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浅评癌症免疫疗法与中医破阴通阳法

东阳市孙氏本草中医药研究所  孙传正

主题词:癌症免疫/中医治癌/邪有出路/中药自选性

癌症已成为人类疾病第二大杀手,癌患人群正在大幅攀升。临床表明,癌症的外科手术、放化疗、靶向疗法的五年生存率都还十分有限。美国艾利森教授(James Allisom)和日本本庶佑教授(Tasuku Honjo)的癌症免疫检查点阻断疗法,同获本年度诺贝尔生理学奖与医学奖,癌症患者们由此看到了新希望!王安石云:不畏浮云遮望眼,自缘身在最高层。尽管癌症免疫疗法进展喜人,但与中医药破阴通阳法相较,不论是理论体系之完善度,还是实质疗效之可见度,都还难以相提并论!

一、厥乃成积,中医学对癌症的正确认识

道法自然,大道至简,疾病同样遵循着自然法则。自然法则者,天人合一之阴阳五行也。天有日月,地有山川,人有男女,病有阴阳,故中医以阴阳为第一要义。笔者已在《癌林纠错》一文阐明,癌患群体的共同生理特征是阴盛阳衰,阴盛阳衰的量化标志是基础体温偏低,最低体温甚至不足34℃。基础体温,是指早晨起床前的口腔体温。由于基础体温偏低则血流缓慢,单位时间内通过肺泡气体交换的血流量相对减少,全血载氧量偏低,细胞代谢过程不能被充分氧化,众多代谢废物被稽留于细胞体而成为癌前细胞,久则异变为癌细胞。当人体某一区域的代谢功能和自我净化能力相对薄弱时,体代谢废物的聚集效应就会在该区域发生,形成原发癌。所以癌症是全身性代谢废物稽留综合症,属于内源性疾病。人体代谢废物的主要形态是痰浊、凝血、气滞、津液涩渗,阻及经络气血运行,可导致基础体温进一步下降,表现为手足厥冷、面色苍白或阴灰暗,此类体象中医辨证属阴盛阳衰。人类致癌条件除基础体温外,还与机体自我净功能密切相关,故基础体温偏低者未必就是癌患,但癌患的基础体温必然偏低。基础体温偏低不但受基因遗传影响,工业污染与抗生素激素的长期滥用,转基因食品的大面积推广等等,都是导致逐代人向低体温转化的重要因素,充当着癌症高发的推波助澜角色!

癌字在宋代外科《卫济宝书》已有记载,但论述不详,传统均癥瘕积聚论治。癥与积同,瘕与聚同。癥积指病气已深入脏腑而结块成形,瘕聚指病气尚处于聚散无常状态。《难经·五十五难》云:气之所积名曰积,气之所聚名曰聚。故积者五脏之所生,聚者六腑之所成也。积者阴气也,其始发有常处,其痛不离其部,上下有所始终,左右有所穷处。聚者阳气也,其始发无根本,上下无所留止,其痛无常处,谓之聚也,故以之别之积聚也。静则为阴,动则为阳,故积与聚以状态之阴阳而别之。《灵枢·百病始生篇》云:积之始生,得寒乃生,厥乃成积也……卒然外中于寒,若内伤于忧怒,则气上逆,气上逆则六俞不通,温气不行,凝血蕴里而不散,津液涩渗,著而不去,而积皆成矣该段经文,是对癌症病因病机及其治疗方法的明确阐述。厥者手足厥冷之谓,表达其机体向低体温转化,指出了六俞不通温气不行是代谢废物著而不去而积皆成的根本原因。根据热者寒之、寒者热之、闭者开之、泄者收之治则,癌症治疗的根本出路就在于行温气通六俞,即破阴通阳促进机能代谢是也。经文指的六俞,乃三阴三阳经的能量输注穴位。行温气通六俞,乃道法自然之人体内环境生态疗法,非西医杀灭疗法可比。癌症坚冰,犹冬季黄河厚冰,岂沸水浇灌所能奏效,沸水浇灌即便能溶其少许,顷刻间又重新凝结矣。唯阳光普照,气温回升,春暖花开,黄河之冰岂能不化而成水奔腾不息乎!中医正确破阴通阳法如《爱福康》,每月可提升基础体温0.5摄氏度,癌症坚冰自能消融于无形也。度量进人体生,得寒乃生,厥之乃成积患者的基础体温必然偏低,纵观西医开启杀灭疗法至今,癌细胞、细菌病毒,何曾绝灭?反而越杀越多,且已形成强烈耐药,人类几乎到了无药可用境地,此有目共睹也!

二、免疫逃逸说,源于对免疫学的误读

自八国联军的坚船利炮轰开中国大门,中国有志人士开始寻求科学救国,从此崇洋媚外之风盛行,医界几次欲废止中医,废止不成则行中医西化,以致当前多数中医学教授言必分子生物,说必基因免疫,语必中药成份,会处方看病者颇少。似乎分子生物、基因免疫、中药成份就代表着科学这是中华民族的不幸!中医学传承了数千年,有效保护着中华民族的繁萦昌盛,从未发生过欧洲那样一次流行病死几千万人的惨状。医学讲实用主义,治好病就是科学,治不好病,什么科学也不足信。美国已把针灸镇痛列入医保,但不管中医或西医都还不能证明经络实质是什么,更未明白针灸镇痛机理,难道美国把针灸列入医保是政府不懂科学?大道至简,科学就是正视事实的简单化,而不是要把简单的事物复杂化。比如吃饭为填饱肚子,为补充能量,为生存发育,灵长类动物千万年来都懂这一道理。到了讲科学年代,难道非要把大米、肉类、疏菜分解成淀粉、葡萄糖、氨基酸、维生素等等再来食用?科学是多元的,历代中医药都依托实用主义的疗效根植于民众。

免疫学是十九世纪新兴学科,二十世纪中叶得到了飞速发展,它对传染病控制起了重大作用。但它还走在路上,还有更长的路要走,更多的错误要纠正。近些年中国学术浮躁之风盛行,受追名逐利影响,以臆测推论替代实验,有学者得到点国外研究资讯,就以己见翻新轻下结论,癌症免疫逃逸说,实乃对癌症成因的轻率误导。癌症由正常细胞分裂过程中产生的错误或因 DNA 损伤等原因导致基因突变没有错,T细胞是癌症克星也没有错,盖因理论体系各不相同也。然则所谓免疫逃逸,实乃源于某些人对现代免疫学的肤浅认知,他们认为癌症之所以在很长时间段内无声发生,是因为癌细胞会产生伪装,躲过了免疫系统审查,所以认为癌症免疫逃逸说名正言顺。但是,以美国艾利森教授(James Allisom)和日本本庶佑教授(Tasuku Honjo)为代表的癌症免疫检查点阻断疗法则认为:T细胞之所以不对癌细胞发起攻击,是因为免疫系统存在着T细胞刹车开关(即自身免疫耐受),该开关被关闭因而T细胞不得作为。T细胞刹车开关说与免疫逃逸说完全是不同概念艾利森的刹车,是指细胞毒性T细胞相关抗原4(即CTLA-4,学名CD152),其位点应该在CD4细胞的TH2亚群;本庶佑的刹车,是指细胞程序性死亡抗原PD-1/ PD-L1,其位点应该在CD8细胞的TC功能群。但免疫检查点阻断疗法的单药临床表明,其权威制剂维持四周以上的广谱缓解率,派姆单抗Pembrolizumab仅有5.9%,纳武单抗Nivolumab伊匹木单抗Ipilimumab均为11%(详见后文),证明癌症免疫逃逸说完全不成立!

1、癌症免疫逃逸说错在哪儿

1机体的免疫识别来源于克隆清除

现代免疫学已将免疫扩展为机体对自己非己抗原物质的识别过程,其中非己也包括不被识别系统认可为自己的自体成分。机体区分自己非己的免疫学机制,源于一种自身免疫耐受的特殊形态,即胚胎期的克隆清除克隆清除以细胞程序性死亡(PCD【注1方式清除其胚胎期的突变性T淋巴细胞,以保证机体自身免疫耐受性之稳定。克隆清除发生在胚胎期的T细胞双阳性(CD4CD8)向单阳性(CD4CD8CD4CD8)的转变期,所产生的自身免疫耐受性主要存在于T细胞。序制些动的术期刊淋巴细胞克隆以出生前后为分界,表现其不同的变异性和反应性。胚胎期体细胞突变频繁,导致淋巴细胞发生为数众多的具有不同特异性的克隆,如果该淋巴细胞与自体相应的抗原相遇,该细胞克隆即被主要组织相容性抗原复合物MHC(有MHC-IMHC-II之分)【注2的限制性破坏并清除,所以叫克隆清除。出生后淋巴细胞克隆的变异性降低,反应性增高,针对自身抗原的克隆已被关闭,只剩下了未曾与自身成分相遇的反应性增高的淋巴细胞克隆,因此一旦外来抗原进入(如细菌、病毒、异物等),机体就会启动克隆淋巴细胞的正常免疫应答过程,而对机体自身细胞并不会发生应答。

2癌症形成之因,是免疫系统视为自己

前己陈述,癌症形成的前提条件是基础体温偏低,环境污染、粮食污染、抗生素激素滥用等是其推手,基础研究不能剥离这些关键因素。正常细胞异变为癌细胞正是在这些因素共同作用下的缓慢而长期的过程,少则五年,多则十年或更长。癌细胞源于机体自身正常细胞的变异,但变异后还是同一细胞,衣服变了,面相变了,DNA未变,所以免疫系统还将视其为自己兄弟姐妹,并不会发起攻击,这才是癌症形成的根本原因。有的学者认为免疫细胞遇上癌细胞就会对其攻击,只有漏网者才会变成癌症,那只是粗浅的臆测。或问何以见之?简单理由如下:

理由一:淋巴结是疫免细胞集结地。淋巴癌发生以及其他癌症晚期都会发生的淋

巴结转移,必然使免疫细胞与癌细胞相互拥挤在淋巴结。拥挤一起不但不予以杀灭,反而让其泛滥,原因是什么?就因为免疫系统并不将癌细胞视为非己 

理由二:癌症免疫检查点阻断疗法已经证明,用对应的单克隆抗体打开免疫刹车,仅有15%MSI-H/DMMR突变表达者适宜该疗法(详见后文),即就是说打开免疫刹车激活CD8T细胞后,尚且有85%患者的癌细胞还被免疫系统视为自己。如果未打开免疫刹车,另外那15%患者的癌细胞会被视为非己吗?! 

所以癌症免疫疗法欲使CD8T细胞和NK细胞对其攻击,必须附加能够导向并粘贴于癌细胞表面的特异性标志物为条件,否则很难获得满意效果,而且治疗范围受其局限。不论是艾利森发明的CTLA-4单克隆抗体,或本庶佑教授的PD-1/PD-L1单克隆抗体,或是镶嵌式CAR-T免疫疗法等等,都不可能违背这一原理。

2、抑制癌症免疫机制,除了免疫耐受还有TH功能漂移

癌症免疫主要靠细胞免疫来实现,细胞免疫过程是被激活的CD8细胞与NK细胞攻击并溶解靶细胞的过程。由于针对自身抗原的克隆已被关闭(自身免疫耐受),人体内环境已适宜癌细胞的发展,更有利于TH1/TH2功能漂移反制CD8的细胞毒功能。

1CD8细胞:又叫细胞毒性 / 抑制性T细胞。属阳性细胞,有细胞毒性TC细胞与抑制性TS细胞两个功能群。TC分子式CD8CD28,激活的TC又叫CTL,是杀灭癌细胞的主力。TS细胞分子式CD8CD28CD8分子分布在杀伤性TC细胞和抑制性TS细胞表面,可与MHC-I类抗原非多肽部分结合以激活免疫应答。激活的TC也叫CTL,第一次被抗原致敏后,第二次接触同种抗原即可发挥特异性细胞毒作用,直接对其杀伤,无需任何细胞协助。CTL攻击靶细胞的杀伤效力是NK细胞的十多倍。且杀伤过程中每与自然杀伤细胞NKCD16CD56)联手。CTL攻击靶细胞后可全身而退,与行将裂解的靶细胞分离后,又可攻击另外靶细胞。

2CD4细胞:也叫辅助性 / 诱导性T细胞。属性阳中之阴,有辅助性TH细胞与诱导性Ti细胞两个功能群。辅助性TH分子式CD4CD25,诱导性Ti分子式CD4CD25TH主要协助B细胞产生抗体,也能促进其它T细胞分化成熟;Ti主要诱导B细胞活化而产生抗体。CD4分子主要分布在辅助性TH细胞和诱导性Ti细胞表面,是T细胞抗原受体TCR识别抗原的供受体,参与识别抗原的信号转导。

3TH的功能漂移:TH有两个亚群TH1TH2TH1主要分泌有利于细胞免疫的白芥素IL-2,干扰素IFN-γa肿瘤坏死因子TNF-b等。TH2则主要分泌免疫负应答的白芥素IL-4IL-5IL-6IL-10等细胞因子,剌激B细胞增殖促进体液免疫。疾病有阴阳,免疫亦有阴阳,细胞免疫属阳体液免疫属阴正常状态下THTH1为主,二者处于动态平衡,维持着正常细胞免疫与体液免疫状态。当机体受异己抗原攻击或内环境改变时(如基础体温变化),TH1TH2某一亚群功能升高,另一亚群功能则降低,该现象称TH1/TH2功能漂移。至于向提高细胞免疫的H1漂移,或是向抑制细胞免疫的H2漂移,决定于异己抗原或内源性疾病的阴阳属性。异己抗原或内源性疾病属阳,则向TH1漂移;异己抗原或内源性疾病属阴,则向TH2漂移。癌症属内源性阴病,故TH功能则向TH2漂移,过量的白芥素IL-4IL-5IL-6IL-10等细胞因子,不但极大地反制了CTL的细胞毒作用,而且 ,总解的靶细胞分离后,又可攻击另外的剌激B细胞增殖促进体液免疫,进一步抑制了细胞免疫,形成恶性循环。因此癌症患者的CD4越高,向TH2漂移的幅度就越大,癌症严重程度就越增加。早在20078月,解放军302医院王福生教授发表于国际《胃肠病学》期刊的《调节性T细胞越高肝癌病人存活期越短》的文章,就已印证了癌症患者的H1/H2功能漂移。该文对123名慢性乙肝合并肝癌病人与21名肝硬化患者和47名健康人进行了比较,发现肝癌患者体内的调节性T细胞(CD4)呈异常增加,分别是健康人的2-10倍,是肝硬化者的1.5倍以上,且随着肝癌发展,CD4细胞增加的程度越高,病人存活期则越短。该文并且证实,病人体内异常增加的CD4细胞可以与自身CD8T淋巴细胞直接接触,从而破坏CD8T淋巴细胞,使之失去有效的抗肿瘤效应,促进了肝癌细胞的恶性增殖

三、客观评价癌症中西医疗法的作用

癌症免疫疗法是继外科手术、放化疗及靶向疗法后的方法论的转移,从外源性治疗转向了内源性治疗,是一项重大战略转移,且已初见成效!但由于理论体系缺失提纲挈领的阴阳辩证概念,依旧依托于机械唯物的分子生物学理念,因而疗效局限,逻辑混乱、科学无解等现象依然存在,有待进一步探索与完善。

1、癌症免疫疗法的局限性

免疫检查点阻断疗法是癌症免疫疗法的代表性作品应用最广者是PD-1/ PD-L1单克隆抗体派姆单抗PembrolizumabK药)与纳武单抗NivolumabO药)K药适用于MSI-HDMMR变异者【注3】,O药适用于肿瘤突变负荷TMB阳性FDA批准K药时所依据149临床试验为例:参试者共有15种不同类型实体瘤,其中结直肠癌90名,其它癌种59名,所有肿瘤都带有MSI-HdMMR变异。3周接受200mg 或每2周接受10mg / kg 治疗,直至疾病进展或毒性不可耐受。结果是:90位结直肠癌的总缓解率ORR(总应答率)36%,即32人得到缓解;其它5914种不同癌症27人得到缓解,缓解率46%。平均缓解率39.6%

在癌症高发的世纪,抗癌新药的普世意义在于单药的广普性。有独立调查表明:4716名癌患中具有MSI-H / dMMR突变者仅715人,占比15%。如按15%占比分摊,K药维持四周以上的广谱缓解率——即广谱应答率为5.9%

再以201710月百时美施贵宝公布的小细胞肺癌(SCLCI / II期临床数据分析,纳武单抗Nivolumab伊匹木单抗Ipilimumab 的单药疗效,在意向治疗(ITT)的401人中,有可评估的肿瘤突变负荷TMB211例,占53%。其中Nivolumab单药治疗的总缓解率ORR(总应答率)为11%,联合治疗为22%。即伊匹木单抗Ipilimumab的单药总缓解率也不超过11%Nivolumab单药患者中,高TMB组一年生存率35%,中等TMB组和低等TMB组的一年生存率分别为26%22%,未表达TMB者的一年生存率可想而知已知小细胞肺癌传统放化疗的中位数生存期是9个月,免疫疗法可延长至12个月。从数据上看,能够延长3个月生存期的比例可占四分之一强。美国前总统卡特黑色素瘤的良好控制,是综合治疗结果而非纳武单抗的单独疗效。该疗法声誉鹊起,与前总统的名人效应不无相关。

上述试验中的总缓解率ORR(总应答率):是指经过治疗的完全缓解CR和部分缓解PR者在可评价总病例数中的占比。完全缓解CR:是指所有靶病灶消失,无新病灶出现,且肿瘤标志物正常,至少维持4周。部分缓解PR:是指靶病灶最大径之和减少≥30%,至少维持4周。

2、中医治疗癌症的三大特点

1阴阳者,生杀之本始

癌症病机阴盛阳衰,属阴病范围,阴病治阳,当调阴阳。《素问·阴阳应象大论》曰:阴阳者,天地之道也,万物之纲纪,变化之父母,生杀之本始,神明之府也,治病必求于本通俗地解说,阴阳是中医学对自然万物本身或相互关联事物(或现象)之对立统一属性的抽概括如天为阳地为阴、男为阳女为阴、热为阳寒为阴,动为阳静为阴等等,要领变化二字。中医不拘治疗何病,察色按脉先别阴阳。盖阴阳者变化之父母,生杀之本始也,变化决定生死,顺变逆变全在阴阳。癌症阴盛阳衰,故非行温气通六俞破阴通阳不可,然则务必依傍正气支撑方能逐邪外出,此其要旨也!

 

2给邪以出路,一仁化众杀

内经云:出入废则神机化灭,升降息则气立孤危。故中医治病讲究升降出入,如大禹治水,开凿水道则水患自除。众杀猖狂一仁可化,给邪以出路也!癌症免疫疗法强调激活T细胞,犹关门打狗,不小心就被反咬。论药广谱抗癌基本特质、胃癌、膀胱癌、大肠癌、宫颈癌、卵窠癌等,通TT该法反遭自身免疫病反噬者,非无先例也。癌症晚期并发脑积水、胸腹水者颇为常见,解剖学以为大脑胸腹腔均无管道与外联通,排水无良策。脑积水甘露醇,疗效有限;胸腹水抽水引流,今天抽了明天就有。山重水复疑无路,路在开闸放水。人体不拘何部,有合必有开,闸门通道在经络,要领在于旋转枢机则闸门自启。譬如妇女交骨均锁,然则临盆自开,邪壅不开者柞木汤一剂即效。脑积水,用五苓散加味三五剂即除;胸腹水,荷叶汤合劫水散,一付即从大肠畅泄。此皆给邪以出路也。经络内联五脏六腑,中通四肢百骸,外透七窍发肤,乃机体精气神与代谢废物有序运行的特殊通道,非肉眼显微镜所能见。邪有出路则正安,如黑龙江陆芳×,男,65岁,晚期膀胱癌无法手术,小腹急胀小便不畅,手足漫肿。2014116日服爱福康,数日后尿道排出烂葡萄样带脓血浊物良多,数天一次,如此者三。小腹急胀、手足漫肿渐消,邪有出路使然也。2017-3-21日医院复查,医生对其健在颇感诧异。检查结果膀胱形态正常,仅左侧输尿管入口上段,见7×4mm钙化点一个。又如齐齐哈尔徐双×,男,62岁,20099月查出右肾癌,行切除术后,11月扩散至右肾上腺与右肺。右肾上腺肿物3.2×2.8cm,右肺散在性大小不等肿物,最大2.5cm时有咳血,食欲不振,浑身无力,异常畏寒。出于保守治疗理念服爱福康,咳血加茅根地榆煎,数剂即敛。药后大便次多而稀(约持续一周),其便恶臭,此邪有出路,病理产物排出。2018-12-2日复查:右肾上腺肿物消失,双肺仅见大小不等结节影,边缘清晰,胸腔未见积液。至今已历9年,且能劳作自食其力。 凡肺癌、胃癌、膀胱癌、大肠癌、宫颈癌、卵窠癌等有出口者,药后排出少量痰浊瘀血,均系邪去正安之候,无须傍徨。笔者于《癌林纠错,返朴归真》所列脑瘤、大肠癌、乳腺癌、肺癌等例证,都已十二年以上,最长者十八年,均未复发。原中央统战部办公室主任黄铸肺腺癌已十二年,今97岁高龄依然健在。

3中药自选性,千古靶疗法

或问:破阴通阳中药何以广谱抗癌?盖发挥其中药自选性自动靶向病灶尔。此乃中药自然属性,自古存在,仲景称其有病则病当之。西医靶向疗法已滞后中药数千年,且被标志物限制其疗效。中药靶作用不受标志物限制,所以能广谱抗癌!中药的靶作用机理是:同一中药具有多种功能,功能的选择性发挥,受配伍、归经、剂量、升降浮沉、四气五味属性,及不同疾病环境等综合因素诱导,会自然选择适合疾病所需的某一功能,其它功能则处于静默状态,这就是中药的自选性。以生姜为例,配伍于解表药则发挥其解表作用,配伍于祛痰燥湿药(如半夏)则发挥去水气作用,配伍于辛开苦降药(如半夏黄连)则发挥止呕降逆作用。机体环境外感风寒者,自然发挥其祛寒解表功能;机体环境水气郁阻者,自然发挥其散水气功能;机体环境表现为呕逆者,自然发挥其降逆止呕作用,如此等等。因而破阴通阳中药,能自动靶向“阴盛阳衰”内环境条件下的痰浊、凝血、津液涩渗等代谢废物稽留部位,凡是癌瘤都能自动应答但其疗效与药物的分子生物学成份无关。 

3、癌症免疫疗法,实际应用与理论不符

癌症免疫疗法有两大逻辑混乱:按照艾利森与本庶右刹车说T细胞刹车打开后,T细胞理应识别攻击所有癌细胞,但KO药与伊匹木单抗Ipilimumab 疗效,均受癌瘤标志物限制而局限,T细胞主动攻击癌细胞说法不符

脏器移植癌患,需终生服用免疫抑制剂以抗排斥。排斥主要因于T细胞,而癌症免疫疗法则需激活T细胞。一要抑制T细胞,一要激活T细胞,矛盾难解

然则中医破阴通阳法却不受癌瘤标志物限制,中药的自选性会自动靶向癌瘤即便是西医难治性肝癌、小细胞肺癌、脏器移植癌亦然。聊举三例:  

1)肝癌:2005年春节,徒儿友人张某相邀聚餐,张的妻舅陈×亦在场(39岁)。陈×两颊阴沉似锈迹斑驳,口唇偏暗,神气不彰。餐毕返办公室授徒儿:张某妻舅三年内必得肝癌。徒儿不应。陈×系美国绿卡博士,在京办高科技公司,张为其管理企业。越二年徒儿接张电话,说妻舅肝癌住北京某院,正接受曾为霍英东治疗者的包癌疗法。徒儿转告:包癌疗法乃无水酒精注射,凶多吉少。再越三月,张急电:妻舅情况危急,求援爱福康。陈×服药年余。翌年张回乡度假,告知妻舅完全康复,医院制作了大幅照片实证其该院治愈肝癌。至今时越十三年,未曾复发。

2小细胞肺癌:小细胞肺癌SCLC)的传统放化疗中位生存期为9个月,超过一年者无多。纳武单抗单药TMB组一年生存率35%TMB组一年生存率26%。中医破阴通阳法可以是另一番景像。例如义乌楼山圹陈家×,男,64岁,2015-10-14日因咳嗽痰中带血数日,由浙江大学医学院附属二院确诊右肺小细胞肺癌,遂接受爱福康治疗,同时行顺铂化疗六次,2016-3-29日化疗结束,未再化疗。2018-8-8日原院复查,仅右肺下叶一小结节,与2017-8-2日相仿,医生判断无大异常。该病特殊,爱福康至今未停,精神状态良好,工作生活正常,无任何不适,现已正常生存三年以上。

3脏器移植癌:成都韩×,女,58岁,2016101日因肝癌行同种异体肝

移植,201787日复查肝癌复发,拉稀频乃,反复呕吐,形体消瘦,纳差难进。脏器移植者需终生服用免疫抑制抗排斥药,癌症免疫疗法自然在禁忌之列。2017830日服用爱福康,1125日已能亲来东阳面诊。虽受免疫抑制剂牵制,目前肿瘤缩小,体症消失,体重增加3公斤,能正常生活和旅行。

4、癌症免疫的无解现象,免疫促进

免疫学脱胎于中医人痘术,人痘术是将痘苗(天花泡浆)絮于未病者鼻孔预防天花的专项技术,唐开元间已盛行(公元713-741),明代传至欧洲。英国爱德华·琴纳是人痘术乡村医生,他发明的牛痘即是人痘术变法,所以中医是免疫学始祖。爱德华·琴纳只会中医一技,未接触阴阳为核心的中医学理论体系,因而免疫学无阴阳术数。自然科学既失阴阳,犹不识北斗者迷于荒蛮之夜,虽繁星闪烁,愈繁愈细则愈混乱,难免发生原地兜转或自我无解现象。人体免疫分狭义广义两种。狭义免疫指仅与免疫细胞勾连的现代免疫学概念;广义免疫指整体防病抗病能力,包括对病原体起生杀之本始的阴阳,和邪有出路的新陈代谢系统、自我净化系统,以及自我修复能力人体在抗击病毒、细菌、非己异物过程中产生的抗原分解物质和自身代谢废物,也都必须通过后二系统排出体外。

但不管哪个环节,阴阳都起着万物之纲纪变化之父母之举足轻重作用。现代免疫学依托于分子生物学的直观性深受普罗大众欢迎而风靡全球,但由于缺乏阴阳概念,对诸如病原体人体内生、免疫促进等生物学现象却陷于无解境地。  

1致癌病原体与癌瘤是共生关系

西医将癌症归结为物理、化学、生物(病原体)、遗传、免疫、营养、激素七大因素,病原体占很大比重。如卡波西肉瘤归咎于HIV,肝癌归咎于HBV,女性生殖系癌归咎于HPV(乳状瘤病毒),乳腺癌归咎于MMTV乳癌病毒)胃癌归咎于HP幽门螺杆菌)等等。其实上述病原体与癌症之间未必存在因果关系,它们与癌瘤只是相同内环境条件下的共生关系,同气相求故尔。但不能否认,这些病原体起着癌症与体质转化的预警作用。烈性传染病如麻疹、天花、禽流感等病原体属阳,慢性病原体如HIVHBVHPVHpMMTV、白色念珠菌Moniliaalbican、肺孢子虫菌(PCP)等属阴。阴性病原体属内源性微生物,起源于特殊环境条件下人体自身蛋白的化生,而且可以相互传播病原体的内生原理,与人体正常细胞异变为癌细胞相似,化生的过程缓慢,但人际间的传播速度可以较快

 HIV源于人体内生:  人们至今对HIV源自何方不得而知,有认为源于非洲猩猩的免疫缺陷病毒,此纯系无端臆测。猩猩与人类的免疫缺陷病毒非同一病原体,猩猩不生艾滋病,没有免疫缺陷综合症。笔者在2002年《艾滋病证治钩玄》一文首次提出HIV系内源性病毒,是特殊环境条件下人体内生的结果,并得到免疫学gp120受体印证:人类是HIV唯一宿主,人类CD4胞膜外4个结构域中的第一结构域就是HIV外壳蛋白gp120的识别部位,是天生HIV受体。根据先有人类后有艾滋病顺序,及有矛必有盾自然法则,造物主创造人类CD4第一结构域时对应的gp120抗原必是人体内的自己,所以HIV是缘于特定环境条件下人体某蛋白的变异顺理成章。

实验证实HBV可以内生:  笔者内源性病毒理念,得到了2010桂林医学院赵海潞博士团队的实验证实。该团队通过对鸭子进行长时期的寒湿环境诱导,获得了鸭子内源性乙肝病毒(HBV),用该病毒注射于其它鸭子,也获得了传染性样本。纵观我国乙肝疫苗使用了几十年,婴儿出生24小时就打,乙肝患者和病毒携带者反而成倍数增长,已占全国总人口十分之一强。原因有两端:一是人们阳气普遍下降促进了HBV内生,二是乙肝疫苗引发免疫促进,提升了HBV内生能力与被感染率。

2肿瘤血清的免疫促进现象  

由刘恭植主编的《现代医学免疫学》对免疫促进有则举例:有人制备了肿瘤细胞的免疫血清来防治肿瘤,可是结果适得其反,用肿瘤细胞接种未经免疫的动物和免疫的动物,后者反而快速死亡,这种不可理解的现象称之为免疫促进。免疫学家们不可理解,是因为免疫学缺失阴阳概念,不知疾病有阴阳之分和分子生物也有阴阳之分,细胞免疫属阳体液免疫属阴。免疫血清是体液免疫,其性属阴。癌症阴病,癌细胞免疫血清阴中之阴,动物接种阴中之阴后再注射肿瘤细胞,是必极大地助长肿瘤细胞的发展。此犹阴病阴治,生杀之本始立显,反而快速死亡是其必然。目前不少人正在实施和研发所谓癌症疫苗,不管是HPV预防性疫苗或癌基因治疗性疫苗都是方向性错误,因为阴性疫苗只会引起免疫促进,癌基因疫苗(包括癌瘤标志物)的反向烈度将会更强HPV疫苗已经应用有年,日本、美国民众对该疫苗的颇多投诉,已经证明其免疫促进现象之存在。可不慎乎!人类已知的HPV病毒有100余种,打那么多种疫苗显然不宜。KO药单克隆抗体虽然只针对免疫刹车抗原,但抗体属体液免疫其性属阴,除了针对免疫刹车抗原,不可能不对整体发生负面影响。该二药广谱疗效之所以不高,与单克隆抗体的阴性牵制不无相关。同理,免疫促进现象可发生于所有的阴性病,如乙肝、艾滋病等。艾滋病疫苗屡试屡败,正是基于免疫促进现象。

3艾滋病疫苗屡败,也困于免疫促进

2007年笔者在《艾滋疫苗,人类走不尽头的希望之路》一文指出:艾滋疫苗研制,

南辕北辙之举。阐明该研究必然以失败告终。当时全球进入试验的艾滋病疫苗达三十

余种,临床一百余次,迄今没有一次获得成功。最具代表性的是20131128日新英格兰杂志刊载的哥伦比亚大学汉姆博士(Scott M. HmmerM.D)在《预防艾滋病病毒疫苗的疗效试验》文中披露的历时十一年、有2504位男性和变性女性参与的疫苗试验。该试验在28周时(20134月)被美国数据和安全监督委员会建议终止。度功过山真面目保故而人有男女,病有阴阳,整体分析表明:28周时候疫苗组的感染概率已超过空白对照组25%,终止试验时的二者差距已超过30%试验图表显示:第五周后平均每周感染率差距在以3.5%以上速度递增。艾滋疫苗为何屡试屡败,也因困于免疫促进。因为HIV是阴性病毒,其疫苗基因片段与人体有其特殊亲和性,可潜移默化地诱导人体内环境向着有利于HIV生存发展的方向转化,既诱生了HIV的内生概率,又因免疫促进提升了被感染率。

或问何为阴性病原体?凡病原体本身能使机体发热者为阳,如麻疹、天花、禽流感等;病原体本身不能使机体发热者为阴,如HIVHBVHPV疫苗接种是否有效,就看会否应答。阳性疫苗接种部位发生红肿热痛现象就是应答,如牛痘天花疫苗,甚至留下疤痕。接种部位如无红肿热痛(仅有轻微),就是阴性疫苗,说明亲和性强,如艾滋HIV疫苗、HBV疫苗、HPV疫苗。将疫苗无反应性(亲和性)以安全性解释,违反免疫学原理,正宗疫苗不应答就是亲和性!如果癌症病人打癌瘤基因疫苗(包括癌瘤标志物),发生红肿热痛或发热难耐,就当警惕免疫反噬——即自身免疫病的发生!

 

以上一得之见,敬请高明者正之!

 

 

【注1】:细胞程序性死亡PCD:克隆清除仅局限于胚胎期突变性T淋巴细胞的有序死亡,是细胞程序性死亡之一。广义的细胞程序性死亡,是胚胎发育阶段为保证胚胎正常发育,清除多余的和已经完成使命的细胞的主动有序的死亡方式。它还可在成人后的生命过程中发挥保护作用,清除衰老和病变细胞,减少疾病。这多细胞生物在进化过程中,为控制和保持机体内环境及其免疫系统等多系统功能稳定而优选出的生物学机制。

【注2MHC主要组织相容性抗原复合物,亦称自身抗原复合物,或MHC分子。是一组某染色体上编码为主要组织

相容性抗原(MHA)向T细胞提供免疫识别的紧密连锁的多态性基因群,具有多种复杂功能。是机体限制外源性或内源性组织细胞相容之抗原。是参与抗原递呈和T细胞激活的关键分子,更是限制细胞间相互识别,调节免疫应答,诱导胸腺内T细胞分化和引发移植排斥反应的重要介质。MHC分子有III类之别。MHC是哺乳动物主要组织相容性抗原复合物的实验室编码,人类的MHC称人白细胞抗原HLA,或HLA抗原,依次分为HLA-IHLA-II

【注3】:MSI-Hmicrosatellite instability-high),即高度微卫星不稳定性;DMMRmismatch repair deficient),即错

配修复缺陷。MSI-H/dMMR突变在很多实体瘤中都存在,但是比例不高。结直肠癌、子宫内膜癌、胃癌、甲状腺癌和皮肤瘤等患者中相对较多,其他肿瘤中相对较少。MSI-H/dMMR突变的检测有两种,一种是检测蛋白,一种是检测DNA

 

 

2018122日完稿